A. Definisi
Syok kardiogenik
didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan
oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran
urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit
dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan
stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi
bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya
sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade
jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001)
Syok kardiogenik adalah
dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada
infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan
kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
B. Etiologi
Syok kardiogenik biasanya
disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan
fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena
gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.
Syok kardiogenik diakibatkan oleh
kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan
fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi
dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
o Regurgitasi mitral akut akibat ruptur
atau disfungsi otot papilaris
o Ruptur septum interventrikulorum
o Ruptur free wall
o Aneurisma ventrikel kiri
o Stenosis aorta yang berat
o Kardiomiopati
o Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan
C. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai
oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran
klinis gagal jantung kiri :
1.
Sesak
napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2.
Pernapasan
cheyne stokes
3.
Batuk-batuk
4.
Sianosis
5.
Suara
serak
6.
Ronchi
basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7.
Kelainan
jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8.
BMR
mungkin naik
9.
Kelainan pada foto rontgen
D. Faktor predisposisi
Dari berbagai penelitian
dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu :
1. Umur yang relative lebih tua pada syok
kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih
sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progresif
6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek,
insufisiensi mitral, disenergi ventrikel
7. Gangguan irama dan nyeri hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan
penyebab hipotensi atau hipovolemia
E. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok
kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan
jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk
mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji
beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP =
Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Electrocardiography
(elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al.
(2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV
failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple
leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (>
50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global
ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST
berat (>3 mm) pada multiple leads.
Radiografi Radiografi dada
(chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan
tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),
yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
Gambaran foto/rontgen dada
(chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika
hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang
Ekokardiografi Ini berguna
untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor
left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing
valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok,
seperti: cardiac tamponade.
Selain itu penting untuk
menilai hipokinesis berat ventrikel
difus atau segemental (bila
berasal dari infark miokard), efusi
pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.
Kateterisasijantung.
Umumnya tidak perlu
kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan
fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi
perkutan. Untuk menunjukkan defek
mekanik pada septum ventrikel atau
regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot
papilaris.
Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan
elektrolit darah tetap diperlukan
untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal
(initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea
nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium
(Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat
disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal
insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara
cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat
karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor
tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation)
kadar asam laktat (lactic acid level).
e. Gas darah arteri (arterial blood
gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat
dikompensasi oleh respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers),
creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga
troponins I dan T.
Faktor-faktor pencetus
test diagnostik antara lain :
1. Electrocardiogram (ECG)
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Roentgen dada
6. Enzim hepar
7. Elektrolit oksimetri nadi
8. AGD
9. Kreatinin
10. Albumin / transforin serum
11. HSD
G. Penatalaksanaan
Ada berbagai pendekatan
pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi
karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari
hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume
intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan
dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan
tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
jaringan.
Farmakoterapi. Terapi
medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah
arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin
yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka
cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan
oksigen.
Bahan vasoaktif seperti
natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk
menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini
menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih
banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan
preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin,
suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan
alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan
adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP
menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung
dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan
di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama
dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting
untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam
diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama
dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan
peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole,
yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
Penatalaksanaan yang lain :
Penatalaksanaan yang lain :
1. Istirahat
2. Diit, diit jantung, makanan lunak,
rendah garam
3. Pemberian digitalis, membantu
kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan
peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien
harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan
edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu
ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan
pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan
output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan
setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi
sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
6. Pemberian oksigen
7. Terapi vasodilator dan natrium
nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk
mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
H. Komplikasi Syok Kardiogenik
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
I. Diagnos Keperawatan
-
Nyeri
berhubungan dengan iskemia miokardium
-
Risiko
tinggi menurunnya curah jantung bd perubahan frekuenasi, irama,
konduksilektrikal
-
Risiko
tinggi pola nafas tidak efektif bd pengembangan paru tidak optimal, kelebihan
cairan di paru.
-
Risiko
tinggi gangguan perfusi perifer bd menurunnya curah jantung.
-
Risti
terhadap kelebihan volume cairan bd menurunnya perfusi organ.
-
Intoleransi
aktivitas bd ketidakseimbanmgan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan.
-
Cemas
bd rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan kesehatan.
-
Kurang
Pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari
komplikasi
-
|
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Catat
karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran.
|
Variasi
penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
|
|
Anjurkan
kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera
|
Nyeri berat
dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.
|
|
Lakukan manajemen nyeri
keperawatan:
1. Atur posisi fisiologis
|
Posisi
fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.
|
|
1. Istirahatkan klien
|
Istirahat
akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan demand
miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia.
|
|
1. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai dengan
indikasi
|
Meningkatkan
jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan s/d iskemia
|
|
|
Manajemen
lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.
|
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri ekternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang
apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan
|
|
Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam
|
Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari
iskemia jaringan
|
|
Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri
|
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal
dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.
|
|
Lakukan manajemen sentuhan
|
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan nyeri. Massase ringan dapat meningkatkan aliran
darah dan dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri dan
menurunkan sensasi nyeri
|
|
Kolaborasi
pemberian terafi farmakologis antiangina
|
Obat-Obat
antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah
suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen
|
|
Antiangina (nitroglyserin)
|
Nitrat
berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner
|
|
Analgesik, morphin 2-5 mg intravena
|
Menurunkan
nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard
|
|
Penyekat beta (contoh, atenolol, Tonormin, pindolol,
Visken) propanolol (inderal)
|
Penghambat
(adrenergik) beta menghambat reseptor beta1 untuk pengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis, dengan demikian mengurangi denyut jantung.
Obat-Obat ini dipakai sebagai antiangina, antiaritmia, dan antihipertensi.
Penghambat beta efektif sebagai antiangina karena mengurangi denyut jantung
dan kontraktilitas miokardium, obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian
oksigen dengan demikian juga meredakan rasa nyeri angina.
|
|
Penyekat saluran kalsium contoh, verafamil
(calan), diltiazem (prokardia)
|
Kalsium
mengaktivasi kontraksi miokardium, menambah beban kerja jantung dan keperluan
jantung akan oksigen. Penghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung
(efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung, sehingga dengan demikian
mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam
mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam
meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen.
|
|
Kolaborasi pemberian terafi farmakologis
Antikoagulan
Heparin
|
Antikoagulan
dipakai untuk menghambat pembentukan bekuan darah. Tidak seperti trombolitik,
obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada tetapi bekerja sebagai
pencegahan pembentukan bekuan baru. Antikoagulan dipakai pada klien yang
memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka birisiko
tinggi untuk pembentukan bekuan darah.
Heparin adalah antikoagulan
pilihan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.
|
|
Kolaborasi pemberian terafi farmakologis Trombolitik
|
Trombolitik
menghancurkan trombus dengan mekanisme fibrinolitik mengubah plasminogen
menjadi plasmin, yang menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah
|
DAFTAR PUSTAKA
Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi
3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249
Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit
Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman
Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606
Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah.
Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson.
Harrison’s Principles of Internal Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999.
Hal. 218-223
Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta. 1999. Hal: 613-618
Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal:
1208-1213
Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6th
ed. California: Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta.
389-391 12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11.
Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29
Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/
darurat.
No comments:
Post a Comment